Metales en Medicina y Medio Ambiente

A principios del siglo XX, Alemania desarrolló una aleación de metal que se usaría en muchas industrias diferentes (1,2). El carburo de tungsteno (WC) y el cobalto (Co) son una aleación que es lo suficientemente dura como para cortar y pulir muchos metales, maderas duras y diamantes diferentes. La aleación se produce cuando el polvo de carburo de tungsteno y el polvo de cobalto se calientan a aproximadamente 1.500 oC a alta presión (Figura 1). El producto resultante es aproximadamente 80% de carburo de tungsteno y 10-20% de cobalto y puede contener otros rieles (3) El cobalto une las moléculas de carburo de tungsteno y hace que el material sea muy resistente y aproximadamente tan duro como un diamante (1). Debido a esto, se usa en el corte, taladrado, esmerilado o pulido a alta velocidad de materiales duros (4).

Trabajadores que están expuestos a las formas en polvo de carburo de tungsteno y cobalto (<10 mm) son más susceptibles a la enfermedad debido al polvo y las partículas de aerosol en el aire (2, 5). La exposición ocupacional a sustancias potencialmente peligrosas a menudo es motivo de gran preocupación para las organizaciones gubernamentales y los hospitales universitarios. El Centro para el Control de Enfermedades publicó un artículo en 1992 sobre un trabajador de planta industrial de 35 años que había estado expuesto a aerosoles carburo de tungsteno y polvo de cobalto. En 1989, había informado 21 meses de dificultad para respirar y una radiografía de tórax que mostraba anomalías intersticiales. Una biopsia de pulmón abierto mostró fibrosis intersticial, muchos macrófagos y células gigantes multinucleadas en los espacios alveolares (bolsas de aire en los pulmones). Tras la prueba de la biopsia, no se detectó tungsteno o cobalto. Un año antes de su biopsia, un supervisor de la misma planta, que había trabajado en el mismo departamento, murió de fibrosis pulmonar aguda y se le diagnosticó una enfermedad pulmonar de metal duro. Una biopsia unos pocos años antes de su muerte mostró células multinucleadas, fibrosis intersticial y macrófagos que son consistentes con múltiples enfermedades pulmonares. Reexaminaron su biopsia y detectaron la presencia de tungsteno pero no de cobalto. Después de estas dos ocurrencias, OSHA investigó los niveles de cobalto en el aire en la planta y encontró en un caso los niveles al 90% del PEL de OSHA. El proceso del revestimiento de metal se ajustó y se tomaron radiografías de los 40 empleados de revestimiento de metal (5).

La primera aparición informada de un trastorno pulmonar asociado con metal duro producción o uso fue en 1940 en Europa (1, 2, 5). Veintisiete trabajadores que habían estado expuestos a metal duro El polvo se examinó después de trabajar en una fábrica de metal duro que había estado en operación durante dos años. Se tomaron radiografías del tórax de cada trabajador y ocho de los trabajadores mostraron sombras reticulares en áreas de nodulación fina, lo que sugirió el comienzo de la neumoconiosis (inflamación seguida de cicatrización del tejido pulmonar) (2, 6). Además, en 1951, a dos hombres que habían trabajado con los polvos durante 10 y 30 años se les tomaron radiografías del tórax. Habían sufrido disnea y esta última murió por insuficiencia cardíaca debido a enfisema y bronquitis crónica (2).

Se realizaron estudios de casos de trabajadores del metal duro desde la década de 1940 hasta la década de 1960. Se tomaron radiografías de cada trabajador. La figura 2 es una radiografía de pulmones sanos y las figuras 3 y 4 son radiografías de pulmones de un hombre que mezcló los polvos durante 13 años y se agudizó durante 23 años, respectivamente. El paciente en el centro de la figura 2 tiene una gran cantidad de hilios (aberturas por las cuales los nervios, los conductos o los vasos sanguíneos entran o salen de los órganos) sombras y opacidades micro-nodulares profusas. La mayoría de sus problemas ocurrieron en las zonas medias e inferiores de sus pulmones. La Figura 2 a la derecha muestra que el segundo paciente tiene un corazón agrandado y pequeños nódulos. Además, tuvo un aumento en la translucidez en la base derecha con la destrucción de ambos ángulos costofrénicos (donde el diafragma se encuentra con las costillas). Ambos pacientes tuvieron un aumento en las marcas lineales (2). Como se puede ver en los estudios de casos discutidos y en las radiografías de estos dos pacientes, los trabajadores del metal duro que son susceptibles a esta enfermedad tienen un mal pronóstico.

Hay muchos signos / síntomas de enfermedad de metal duro. Un paciente puede tener tensión en el pecho, tos, discotecas, disnea externa (dificultad para respirar), fatiga, producción de esputo y pérdida de peso. Una vez que el paciente experimenta algunos de estos síntomas y busca el consejo de un profesional médico, generalmente se toma una radiografía de los pulmones. El hallazgo habitual es que los patrones intersticiales sugieren fibrosis (8).

Una vez que una radiografía muestra fibrosis intersticial, se toma una biopsia de los pulmones. La presencia de carburo de tungsteno es el primer indicador. El cobalto normalmente no está presente debido a su alta solubilidad biológica (5). La biopsia generalmente muestra la presencia de macrófagos y multinucleados células gigantes (Figura 3) que han engullido las células circundantes (4, 8).

No. No existe una correlación entre la cantidad de tiempo que se trabaja en la industria en comparación con la progresión de la enfermedad. Algunos trabajadores son individualmente sensibles a las partículas (3). Los investigadores han intentado sugerir una ruta o mecanismo de causa pero no han sido del todo exitosos. Algunos han sugerido una enfermedad autoinmune (3). Se cree que el cobalto en presencia de carburo de tungsteno es lo que exacerba la enfermedad. Se han realizado pruebas en ratas, cobayas y minicerdos, y el tungsteno y el carburo solo no reprodujeron los mismos resultados que cuando estaba presente el cobalto. La mayoría de los animales mostraron la presencia de células gigantes y macrófagos multinucleadas, pero la investigación fue incompleta y no produjo un mecanismo adecuado para que la enfermedad tenga lugar.

Puede ocurrir una reacción similar a Fenton que causa que el cobalto reemplace los iones ferrosos para el transporte de oxígeno. Esto puede producir radicales hidroxilo, que se conocen como especies de oxígeno activado (AOS). Cuando las partículas de cobalto y carburo de tungsteno están en contacto cercano, los electrones son donados por cobalto a la superficie de la partícula de carburo de tungsteno. Estos a su vez pueden reducir el oxígeno para generar un AOS. El cobalto oxidado luego entra en solución. Esto proporciona una explicación sobre el motivo por el cual el cobalto generalmente no se encuentra en una biopsia. Lison et al. no había completado la investigación requerida para confirmar esta hipótesis. También le dan a esta formación radical como una razón por la que solo el 1-5% de la población de la industria del metal duro realmente desarrolla la enfermedad. Si un trabajador no tiene una fuerte defensa antioxidante, es posible que no pueda neutralizar los radicales antes de que se produzca el daño (9).